Investigadores del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias, CIC bioGUNE, y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas, CIBERehd, han descubierto que la deficiencia de un gen (GNMT) afecta a la regeneración y a la proliferación del hígado, y produce una mayor susceptibilidad a la hora de sufrir daño hepático. Este hallazgo ha sido publicado recientemente en la prestigiosa revista Hepatology.

Los grupos de CIC bioGUNE, liderados por José Mª Mato, uno de los mayores expertos internacionales en hígado, y la Dr. Mari Luz Martínez Chantar, de la Unidad de Metabolómica del centro vasco, han demostrado que la deficiencia del gen GNMT aumenta la susceptibilidad del hígado al daño ocasionado por agentes tóxicos tales como el alcohol o determinados fármacos. De esta manera, se encuentran deficiencias de GNMT en los enfermos de esteatosis (acumulación de grasa en el hígado), fibrosis (paso previo a la cirrosis) y carcinoma hepatocelular (cáncer de hígado). 
   
La investigación se ha realizado conjuntamente con la Keck School of Medicine (EEUU) y la Universidad de Vanderbilt (EEUU), con quien los científicos de CIC bioGUNE desarrollaron, mediante modificación genética, un modelo de ratón deficiente en GNMT. De esta manera han demostrado que el gen GMNT es el principal responsable del metabolismo hepático de la molécula SAMe (S-adenosilmetionina), muy importante a su vez por ser la encargada de garantizar una proliferación correcta de las células del hígado.

Los trabajos anteriores del mismo equipo, también publicados en Hepatology en 2008, habían demostrado que niveles excesivamente altos de SAMe alteran el funcionamiento de los hepatocitos, con dos consecuencias directas: por un lado, provocan la proliferación incontrolada del hígado que lleva al desarrollo del carcinoma hepatocelular y, por otro, esta proliferación anómala impide la regeneración del hígado deteriorado y lo hace más susceptible al daño hepático.

Ahora se confirma que la deficiencia en el gen GNMT no permite una regulación controlada de los niveles de SAMe y ésta no puede impedir que las células hepáticas proliferen de forma anómala e incontrolada, lo que daría lugar a la aparición de un tumor.

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Fuente: BIOBASQUE